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慢性阻塞性肺疾病--网络教材
来源:本站整理  发布时间:2013/10/31 17:15:36

  

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等疾病。

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎(chronic bronchitis)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征。上述临床症状每年持续3个月,连续发生2年以上,即可诊断为慢性支气管炎。

慢性支气管炎
慢性支气管炎高倍

(一)病因及发病机制

慢性支气管炎的发病往往是多种因素长期综合作用的结果,呼吸道感染、大气污染、气候变化、过敏因素等为常见的外源性因素;机体抵抗力下降,尤其是呼吸系统局部防御功能受损是本病发生的重要内在因素。

慢性支气管炎 chronic bronchitis:支气管腺体粘液细胞增多,腺腔内充满粘液。粘膜鳞状上皮化生,基底膜肥厚。
慢性支气管炎 chronic bronchitis:支气管粘膜鳞状上皮化生,固有层内腺体增多。
慢性支气管炎 chronic bronchitis:慢性气道阻塞多年,因左主支气管被粘稠粘液阻塞,气道不畅而死亡。肺呈轻度肺气肿状态。

1.感染

是慢性支气管炎发生和发展的重要因素。病原体多为病毒和细菌。凡能引起感冒的病毒均能引起本病的发生和复发,病毒感染可造成呼吸道黏膜上皮的损伤,使局部防御功能下降,为细菌感染创造有利条件。常见的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒等,常见细菌多为呼吸道常驻寄生菌,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等。

2.吸烟

众所周知,吸烟与慢性支气管炎的发病关系密切,约90%的慢支患者为吸烟者。吸烟者比不吸烟者患病率高2~8倍,患病率与吸烟时间长短、日吸烟量呈正相关。纸烟烟雾中的有害成分能使支气管黏膜上皮纤毛变短、运动受限,杯状细胞增生,腺体分泌增加,黏液排出障碍,利于细菌的感染;另外吸烟能削弱肺泡巨噬细胞的吞噬能力,使进入肺泡内的细菌清除受限。

3.大气污染和气候变化

大气中常有刺激性烟雾和有害气体,如二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧等能使纤毛清除能力下降,腺体黏液分泌增加,为病毒、细菌的入侵创造条件。气候变化特别是寒冷空气可使黏液分泌增加,纤毛运动减弱,因此,慢性支气管炎多在气候变化剧烈的季节发病和复发。

4.过敏因素

据调查,喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史,在患者痰中嗜酸性粒细胞数量及组胺含量均增多。

5.其他

机体的内在因素亦参与慢性支气管炎的发病。自主神经功能失调,副交感神经功能亢进可引起支气管收缩痉挛,黏液分泌物增多;营养因素与之发病也有一定关系,如维生素A、C缺乏,可使支气管黏膜上皮细胞修复受影响,易患慢性支气管炎。

慢性支气管炎(chronic bronchitis)
慢性支气管炎(chronic bronchitis)

病理变化

病变常起始于较大的支气管,各级支气管均可受累。主要病变为黏膜上皮损伤与修复性改变,支气管黏膜腺体肥大、增生、黏液腺化生以及支气管壁其他组织的慢性炎性损伤。

1.黏膜上皮的损伤与修复

支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏,甚至缺失,上皮细胞变性、坏死、脱落,在再生修复时可伴有鳞状上皮化生。

2.腺体增生、肥大及黏液腺化生

慢性支气管炎 HE×100 粘液腺增生,浆液腺泡部分发生粘液腺化生

黏膜下腺体肥大增生,部分浆液腺泡黏液腺化生,小气道粘膜上皮杯状细胞增多,致分泌功能亢进,出现咳嗽、咳痰及支气管腔内黏液栓形成。病变后期,患者支气管黏膜及腺体可出现萎缩性改变,使黏液分泌减少,咳痰减少或无痰。

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