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动脉粥样硬化--网络教材
来源:本站整理  发布时间:2013/10/31 17:25:56

  

心血管系统疾病

动脉粥样硬化

一.动脉硬化的分类

动脉硬化(arteriosclerosis)是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病,包括三种类型:

①动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是最常见而危害性较大的疾病,在本节中介绍;

②动脉中层钙化(Monckeberg medial sclerosis)较少见,好发于老年人的大中等肌型动脉,表现为中膜的纤维化、玻璃样变及钙盐沉积,并可发生骨化,通常不引起临床症状;

③细动脉硬化症(arteriolosclerosis)主要累及细小动脉,发生玻璃样变,动脉壁增厚,管腔狭窄,引起下游缺血性损伤,常与高血压病和糖尿病有关,将在第二节高血压病中介绍。

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是以大中等弹力肌型动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞、炎细胞和结缔组织积聚,形成纤维炎性脂质斑块(粥瘤)为病变特征的动脉疾病,病变不断发展可引起中膜萎缩变薄、管腔狭窄及一系列继发改变,最终导致严重的并发症。

动脉粥样硬化多见于中老年人,以40~49岁发展最快。在我国,动脉粥样硬化的发病率和死亡率呈上升趋势。在西方国家,因动脉粥样硬化的死亡人数超过总死亡人数的一半,主要表现为缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中和四肢坏疽。

动脉硬化(arteriosclerosis)
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)

二.病因和发病机制

(一)危险因素

动脉粥样硬化的病因至今仍不十分清楚,下列因素被视为危险因素。

1.高脂血症(hyperlipidemia)是动脉粥样硬化的主要危险因素。实验证明,高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆固醇水平升高,促进动脉粥样硬化斑块形成。流行病学资料表明,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高而加重,血浆胆固醇的水平与冠心病的发病率直接相关。有效控制血浆胆固醇的水平,可以减少动脉粥样斑块的形成、预防动脉粥样硬化的发生。高甘油三酯血症也被认为是动脉粥样硬化和冠心病的危险因素。我国的膳食结构多以碳水化合物为主,高碳水化合物膳食易发生高甘油三酯血症,从而促进动脉粥样硬化发生。

吃这些东西会使你得到高脂血症high cholesterol
高脂血症high cholesterol

血脂在血液循环中以脂蛋白的形式转运,高脂血症实际上是高脂蛋白血症。根据脂质含量、超速离心密度、电泳速度以及表面的载脂蛋白的不同,可将脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(very low-density lipoprotein ,VLDL)、中间密度脂蛋白(intermediate-density lipoprotein,IDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein ,LDL)及高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)等。LDL的主要生理作用是输送胆固醇到周围组织。与动脉粥样硬化发生关系密切的血浆胆固醇主要成分是LDL胆固醇(cholesterol),尤其是LDL亚型中的小颗粒致密低密度脂蛋白(small dense low density lipoprotein,sLDL)的水平被认为是判断冠心病的最佳指标。此外, CM、VLDL脂解后形成的乳糜微粒残粒和IDL能导致动脉粥样硬化发生。与上述脂蛋白相反,HDL或HDL胆固醇具有动员动脉粥样硬化斑块中胆固醇,将其运输到肝脏再排泄至胆囊的作用。因此,HDL和HDL胆固醇具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。

各种脂蛋白在动脉粥样硬化发病中的不同作用还与其载脂蛋白(apolipoprotein,apo)有关。CM、VLDL、LDL及IDL的主要载脂蛋白分别为apoB-48、apoB-100,而HDL的主要载脂蛋白为apoA-Ⅰ。目前认为,LDL、IDL、VLDL、甘油三酯(TG)和apo B的异常升高与HDL、HDL胆固醇及apo A-I的降低同时存在,是高危险性血脂蛋白综合征,称为致动脉粥样硬化性脂蛋白表型,对AS发生发展具有极为重要的作用。脂蛋白A(lipoproteinA,LpA) 是一种变异的LDL,LpA在血浆中浓度与动脉粥样硬化的发病率呈正相关,动脉粥样硬化的病灶中发现有LpA的沉积,LpA在动脉粥样硬化继发血栓形成时也起重要作用。

高脂血症具有一定的家族性和遗传倾向。家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症等患者动脉粥样硬化的发病率显著高于对照组。目前已发现多种基因参与脂质的摄取和代谢。直接参与脂质代谢的载脂蛋白、酶和受体的相关基因有apoA-I、apoB、apoE和apoC、脂蛋白脂酶、肝脂酶、胆固醇卵磷脂酰基转移酶和胆固醇转运蛋白、LDL受体、清道夫受体等基因,这些基因功能及其表达产物的变化与饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最主要原因。LDL受体的基因突变能引起家族性高胆固醇血症;家族性高甘油三酯血症的不同亚型则分别与脂蛋白脂酶基因缺陷或apoC-Ⅱ基因缺陷有关;在家族和孪生子女中LpA血浆水平高低有高度的遗传性。

高血压

2.高血压。高血压能促进动脉粥样硬化发生和发展。不同地区和不同人种的流行病学研究发现,高血压与冠心病和脑卒中的发病率直接相关,高血压病人的冠状动脉粥样硬化患病率比正常血压者高4倍。与同年龄、同性别的无高血压者相比,高血压病人的动脉粥样硬化发病较早且病变较重。控制高血压能明显降低心肌梗死和脑卒中的发病率。

高血压促进动脉粥样硬化发生的具体机制尚不十分清楚,可能与下列因素有关。高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强;血压能直接影响动脉内膜结缔组织代谢;高血压可引起内皮损伤和(或)功能障碍,使内膜对脂质的通透性增加;与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢,导致血管内皮损伤,从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化,促进动脉粥样硬化发生和发展。

 

吸烟

3.吸烟。吸烟是冠心病主要的独立危险因子。吸烟能促进冠状动脉和主动脉粥样硬化病变的发展和严重程度,并与吸烟剂量有关。研究结果显示,平均每天吸烟10支,能使男性心血管病死亡率增加18%、女性心血管病死亡率增加31%。吸烟致动脉粥样硬化的机制可能与内皮细胞损伤和血中CO浓度升高有关。大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血中CO浓度升高,碳氧血红蛋白增多。

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