组织细胞损伤与适应 → 细胞和组织的适应 → 网络教材
细胞和组织的适应--网络教材
来源:本站整理  发布时间:2013/10/31 17:51:44

细胞和组织的适应与损伤

一、细胞、组织的损伤

病因

生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响,并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应,这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能,维护细胞、器官甚至整个机体的生存,但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响,当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时,细胞就会受损伤,甚至死亡。细胞地损伤的原因很多,可以归纳为:缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。

细胞和组织损伤

发病机制

(1)细胞膜的破坏:细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能,从而导致细胞损伤。

(2)活性氧类物质(AOS)的损伤作用:AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。

(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用:细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂,蛋白质,ATP和DNA,从而引起细胞损伤。

(4)缺氧的损伤作用:缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制,使ATP合成减少,使细胞内各种代谢发生障碍,活性氧类物质增多,从而引起细胞的损伤。

(5)化学性损伤:作用途径包括:直接的细胞毒性作用;代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用;诱发免疫性损伤;诱发DNA损伤。

(6)遗传变异:可导致结构蛋白合成低下,使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡;核分裂受阻;合成异常生长调节蛋白;酶合成障碍,引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。

细胞和组织损伤
细胞和组织损伤
细胞和组织损伤

二、细胞和组织的适应性反应

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。细胞和组织的适应性和损伤性变化是疾病发生的基础性病理变化,包括功能和形态的改变。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

萎缩

萎缩是指已正常发育的实质细胞、组织或器官的体积缩小,通常是由于该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的,有时也可以伴发细胞数量的减少。组织、器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质(主要是脂肪组织)增生,有时使组织、器官的体积比正常还大,称为假性肥大(见于萎缩的胸腺、肌肉等)。萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多,以适应其营养水平低下的环境。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。注意和发育不全、不发育相区别。

萎缩通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足,以及神经和(或)内分泌刺激减少等引起,病理性萎缩按其原因可分为:

脑萎缩(大体):脑回变窄,脑沟变宽(右侧)

(1)营养不良性萎缩:如长期消化不良或消化道梗阻引起的全身性营养不良性萎缩。

(2)压迫性萎缩:如因尿路梗阻,肾盂积水引起的肾萎缩。
肾压迫性萎缩(大体):长期肾盂积水引起肾实质萎缩变薄(箭头处为输尿管结石)
肌纤维萎缩 PTAH×100:图示部分肌纤维(中间)体积缩小

(3)废用性萎缩:如久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松。

(4)去神经性萎缩:如因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩。
腓肌萎缩症
睾丸萎缩(大体):右图是萎缩的睾丸,比左侧正常的睾丸小得多

(5)内分泌性萎缩:如因脑垂体肿瘤或缺血性坏死引起的肾上腺的萎缩。 萎缩一般为可复性的、轻度病理性萎缩时,去除原因后,萎缩的细胞有可能恢复常态,持续性萎缩的细胞终将死亡。

肥大

细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。
高血压性心脏病(大体):图示左心室肥厚达2.2cm(正常0.9~1.2 cm)

细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。多属于代偿性肥大。肥大的组织器官常伴发细胞数量的增多(增生)即肥大与增生并存。肥大分为生理性肥大和病理性肥大。 细胞肥大通常具有功能代偿性意义,如运动员有关肌肉的生理性肥大。高血压时左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一侧肾摘除后另一侧肾的肥大等。雌激素影响下的妊娠子宫和哺乳期影响下的乳腺。常兼有增生,属于分泌性(激素性)肥大。

增生

实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。
子宫内膜增生(大体):子宫内膜弥漫性增厚,呈息肉状突向宫腔
前列腺增生(大体):前列腺增大呈结节状(正常前列腺直径约3~4cm)

[1] [2]  下一页

[打 印]
  版权所有:第四军医大学病理病生教研室 陕ICP备06008626号 技术支持:奈特星网络公司
咨询电话:029-84775497 029-84773445 地址:陕西省西安市长乐西路169号